2025年9月11日，余万桂教授在长江大学医学部14教东502会议室作了题为《内质网应激与胰岛素抵抗的研究进展》的学术讲座，系统阐述了未折叠蛋白反应（UPR）在肥胖及2型糖尿病发生发展中的关键作用，并提出通过对内质网应激的调节可为胰岛素抵抗型糖尿病的防治提供一种新的思路。

报告指出，社会压力与生理压力的多重叠加使机体更易处于应激状态，而细胞层面的内质网应激与多种代谢性疾病密切相关。早在2004年，已有重要研究提示内质网应激与糖尿病、胰岛素抵抗和肥胖之间存在因果关联。

余教授从UPR的三条关键信号通路（PERK、ATF6、IRE1α）入手，详细阐释了分子伴侣GRP78/BiP失衡所触发的应激级联反应，重点剖析了IRE1α-JNK通路导致IRS-1异常磷酸化及周围组织胰岛素信号转导受阻的机制，并讨论了CHOP在胰岛β细胞凋亡中的分子作用机制。报告提出调节内质网应激干预思路：提升分子伴侣与蛋白质质量控制、抑制过度IRE1α-JNK活化、联合β细胞保护以改善胰岛素敏感性。

该报告把“从内质网到胰岛素信号”的因果链条打通，为代谢病的机制研究与转化干预提供了清晰路径。

                         (一审：班静，二审：费杨，三审：孔晶晶 黄群俊)